Geltonosios dėmės degeneracija

Kas yra geltonosios dėmės degeneracija?

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija (AMD) yra būklė, kai pablogėja geltonosios dėmės, akies sritis, atsakinga už ryškiausią (centrinį) regėjimą, būklė ir prarandamas regėjimas. AMD gali būti apibūdinamas kaip atrofinis (sausas) arba neovaskulinis (drėgnas). Akių gydytojas gali atpažinti geltonosios dėmės degeneraciją pagal drūzų atsiradimą (ty ląstelių nuolaužas šalia akies užpakalinės dalies) arba kraujavimą.

Tiksli geltonosios dėmės degeneracijos priežastis nėra gerai suprantama, tačiau lėtinė kraujagyslių liga gali atlikti svarbų vaidmenį. Biomarkeriai, numatantys širdies ir kraujagyslių ligų riziką (pvz., padidėjęs homocisteino ir C reaktyvaus baltymo kiekis), taip pat yra AMD rizikos veiksniai.

Natūralios intervencijos, pvz antioksidaciniai vitaminai, cinko, ir karotinoidų gali padėti išvengti degeneracijos ir palaikyti sveikas akis.

Kokie yra geltonosios dėmės degeneracijos rizikos veiksniai?

• Šeimos istorija
• Etninė priklausomybė – Kaukazo amerikiečiai yra labiau tikėtini nei afroamerikiečiai
• Kraujagyslių ligos (įskaitant širdies ir kraujagyslių ligas)
• Rūkymas
• Fototoksiškumas (sukeliamas dėl saulės spindulių poveikio mėlyniems ir ultravioletiniams spinduliams)
• Hipertenzija
• Dieta, įskaitant nedidelį karotinoidų ir B grupės vitaminų suvartojimą bei didelį sočiųjų ir transriebalų vartojimą

Kokie yra geltonosios dėmės degeneracijos požymiai ir simptomai?

• Iškreiptas centrinis regėjimas
• Tamsių dėmių atsiradimas
• Kiti vizualiniai iškraipymai

Kokie yra įprasti medicininiai geltonosios dėmės degeneracijos gydymo būdai?

• Papildymas antioksidaciniais vitaminais, karotenoidais ir cinku
• Intrastikliniai (švirkščiami į akies stiklakūnį) antivaskulinio endotelio augimo faktoriaus (anti-VEGF) inhibitoriai, tokie kaip Macugen, Lucentis ir Avastin
• Fotodinaminė terapija
• Lazerinė fotokoaguliacija
• Chirurgija (paprastai nerekomenduojama)
• Vaizdinės priemonės, pvz., implantuojami miniatiūriniai teleskopai

Kokie yra nauji geltonosios dėmės degeneracijos gydymo būdai?

• Pakaitinė hormonų terapija

Kokie mitybos ir gyvenimo būdo pokyčiai gali būti naudingi geltonosios dėmės degeneracijai?

• Valgykite sveiką, gerai subalansuotą mitybą, kurioje gausu omega-3 riebalų rūgščių (jų yra riebioje žuvyje ir linų sėklose) ir karotinoidų (yra oranžiniuose ir geltonuose vaisiuose ir daržovėse).
• Mesti rūkyti

Kokios natūralios intervencijos gali būti naudingos geltonosios dėmės degeneracijai?

• Vitaminai A, C ir E, cinkas ir varis. Su amžiumi susijusių akių ligų tyrimas (AREDS), didžiausias ir svarbiausias AMD maisto papildų tyrimas, nustatė, kad šis maistinių medžiagų derinys pagerino AMD daugeliui pacientų.
• Karotinoidai. Karotinoidų suvartojimas liuteinas, zeaksantinas, ir mezo-zeaksantinas yra būtinas akių sveikatai. Pacientų, sergančių AMD, lygis smarkiai sumažėjo.
• Omega-3 riebalų rūgštys. Nepriklausomai nuo AREDS maistinių medžiagų papildymo, didesnis DHR ir EPA suvartojimas buvo susijęs su mažesne progresavimo iki pažengusio AMD rizika.
• Mėlynė. Ikiklinikiniais tyrimais įrodyta, kad mėlynėse randami antocianidinai ir cianidin-3-gliukozidas (C3G) saugo akių sveikatą.
• Melatoninas. Akis turi daug melatonino receptorių. Klinikinis tyrimas parodė, kad melatoniną vartojusiems AMD sergantiems pacientams regėjimas toliau neprarado ir sumažėjo patologinių geltonosios dėmės pokyčių.
• Vynuogių sėklų ekstraktas. Ikiklinikiniai tyrimai parodė, kad vynuogių sėklų ekstraktas gali turėti apsauginį poveikį nuo AMD ir neurodegeneracinių sutrikimų, taip pat pagerinti akių sveikatą.
• L-karnozinas. L-karnozinas yra svarbus ląstelėms apsaugoti nuo laisvųjų radikalų daromos žalos. Vietiškai naudojamas L-karnozinas pagerino regėjimo aštrumą, blizgesį ir lęšio drumstumą gyvūnams ir žmonėms, sergantiems pažengusia katarakta.
• Kofermentas q10 (coq10). CoQ10 gali apsaugoti akis nuo laisvųjų radikalų žalos. Kombinuotas papildas su CoQ10, acetil-L-karnitinu ir omega-3 riebalų rūgštimis stabilizavo regėjimo funkcijas pacientams, sergantiems ankstyva AMD.
• B grupės vitaminų. Padidėjęs homocisteino kiekis ir mažas B grupės vitaminų kiekis yra susijęs su padidėjusia AMD ir regėjimo praradimo rizika vyresnio amžiaus žmonėms. Didelis tyrimas parodė, kad folio rūgšties, B6 ir B12 papildymas žymiai sumažino AMD riziką suaugusiems, turintiems širdies ir kraujagyslių rizikos veiksnių.
• Kitos natūralios intervencijos, kurios gali būti naudingos akių sveikatai, yra resveratrolis, ginkgo biloba, seleno, lipoinė rūgštis, tarp kitų.

Dėmė arba geltonoji dėmė liutea (iš lotynų kalbos dėmė, "taškas" + liutea, „geltona“) yra labai pigmentuota geltona dėmė, esanti netoli žmogaus akies tinklainės centro, užtikrinanti aiškiausią ir ryškiausią regėjimą, reikalingą skaitant, vairuojant, matant smulkias detales ir atpažįstant veido bruožus.

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija (AMD) yra niokojanti būklė, kuriai būdingas geltonosios dėmės pablogėjimas, kai labai pablogėja centrinis regėjimas. Yra dvi geltonosios dėmės degeneracijos formos: atrofinė (sausa) ir neovaskulinė (šlapioji). Abi ligos formos gali paveikti abi akis vienu metu.

Su amžiumi susijęs tinklainės karotinoidų pigmento kiekio sumažėjimas ir žalingų ultravioletinių (UV) spindulių sukelta žala sukelia šią sekinančią būklę. Geltonosios dėmės degeneracijos, kaip ir visų su amžiumi susijusių ligų, progresavimą ir sunkumą apsunkina tokie veiksniai kaip oksidacinis stresas, uždegimai, didelis cukraus kiekis kraujyje ir prasta kraujagyslių sveikata.

Moksliškai ištirti natūralūs junginiai, padedantys atkurti mažėjantį karotinoidų kiekį geltonojoje dėmėje, sustiprinti antioksidacinę akių apsaugą ir palaikyti sveiką kraujotaką, yra veiksmingas įprastinio gydymo priedas, kuris gali labai pagerinti pacientų, sergančių AMD, perspektyvas.

Šis protokolas išnagrinės patologiją, įvertins tradicinio gydymo riziką ir naudą bei atskleis įdomių naujų mokslinių atradimų apie novatoriškus natūralius būdus, kaip pagerinti AMD poveikį.

Paplitimas

AMD yra pagrindinė negrįžtamo regėjimo pablogėjimo ir aklumo priežastis tarp Šiaurės Amerikos ir 60 metų ir vyresnių europiečių. Nacionalinio sveikatos instituto duomenimis, daugiau amerikiečių serga AMD nei katarakta ir glaukoma kartu. Akių sveikatos organizacija „Macular Degeneration Partnership“ apskaičiavo, kad šiuo metu net 15 milijonų amerikiečių turi geltonosios dėmės degeneracijos įrodymų (www.amd.org).

Maždaug 85–90 procentų AMD atvejų yra sausos formos. Drėgnas AMD, kuris sudaro tik 10–15 procentų AMD atvejų, sukelia daugiau nei 80 procentų aklumo. AMD yra vienodai paplitusi tarp vyrų ir moterų ir yra paveldima (Klein 2011; Haddad 2006). Teigiamas pokytis yra tai, kad apskaičiuotas AMD paplitimas tarp 40 metų ir vyresnių amerikiečių sumažėjo nuo 9,4 % 1988–1994 m. iki 6,5 % 2005–2008 m. (Klein 2011).

Tinklainė yra vidinis akies sluoksnis, kuriame yra nervai, perduodantys regėjimą. Už tinklainės yra gyslainė, kuri tiekia kraują į geltonąją dėmę ir tinklainę. Esant atrofinei (sausai) AMD formai, tarp tinklainės ir gyslainės kaupiasi ląstelių šiukšlės, vadinamos drusenais. Geltonosios dėmės degeneracija progresuoja lėtai ir neskausmingai prarandama regėjimas. Esant šlapiai AMD formai, kraujagyslės, esančios po tinklaine, nenormaliai auga į tinklainę po dėmėmis. Šios naujai susiformavusios kraujagyslės dažnai kraujuoja, todėl geltonoji dėmė išsipučia arba susidaro kauburėlis, dažnai apsuptas nedidelių kraujavimų ir audinių randų. Rezultatas yra centrinio regėjimo iškraipymas ir tamsių dėmių atsiradimas. Nors atrofinis AMD gali progresuoti per metus, neovaskulinis AMD gali progresuoti per kelis mėnesius ar net savaites (de Jong 2006).

Nors tikslios AMD priežastys nėra visiškai suprantamos, naujausi moksliniai duomenys rodo, kad lėtinė kraujagyslių liga, įskaitant širdies ir kraujagyslių ligas, gali būti priežastis. Mokslininkai mano, kad lėtas gyslainės kraujagyslių, kurios krauju aprūpina tinklainę, irimas gali sukelti geltonosios dėmės degeneraciją.

Papildoma teorija rodo, kad choroidinės kraujotakos dinamika pasikeitė kaip svarbus patofiziologinis mechanizmas. Gyslainės kraujagyslių užsikimšimai, galbūt dėl ​​kraujagyslių ligų, padidina akių standumą ir sumažina gyslainės kraujotakos sistemos efektyvumą. Konkrečiai, padidėjęs kapiliarų atsparumas (dėl užsikimšimo) sukelia padidėjusį slėgį, dėl kurio ekstraląsteliniu būdu išsiskiria baltymai ir lipidai, kurie sudaro nuosėdas, žinomas kaip drusen (Kaufmen 2003).

Cholesterolis yra drūzuose. Tyrėjai teigia, kad AMD pažeidimų susidarymas ir jų pasekmės gali būti patologinis atsakas į subendotelio apolipoproteino B susilaikymą, panašus į plačiai pripažintą aterosklerozinės vainikinių arterijų ligos modelį (Curcio 2010). Taigi mokslininkai dabar nustatė, kad širdies ir kraujagyslių ligų riziką nuspėjantys biologiniai žymenys (pvz., padidėjęs homocisteino ir C reaktyvaus baltymo (CRP) kiekis) yra AMD rizikos veiksniai (Seddon 2006).

Mažos drūzos yra labai dažnos, maždaug 80% visų vyresnių nei 30 metų gyventojų turi bent vieną. Didelių drūzų (≥ 63 µm) nusėdimas būdingas atrofinei AMD, kai šis drūzas sukelia geltonosios dėmės audinio plonėjimą, pasireiškiantį kaip neryškus arba iškreiptas matymas su galimomis tuščiomis dėmėmis centrinėje regos dalyje. Drusen ir toliau kaupiasi ir agreguojasi su amžiumi; vyresniems nei 75 metų žmonėms yra 16 kartų didesnė tikimybė susirgti agreguota didele drūza, palyginti su 43–54 metų amžiaus žmonėmis (Klein 2007).

Kartu su drūzų susidarymu gali pablogėti elastino ir kolageno kiekis Brucho membranoje – barjere tarp tinklainės ir gyslainės – sukeldamas kalcifikaciją ir suskaidymą. Tai kartu su baltymo, vadinamo kraujagyslių endotelio augimo faktoriumi (VEGF) padidėjimu, leidžia kapiliarams (arba labai mažoms kraujagyslėms) išaugti iš gyslainės į tinklainę, o tai galiausiai lemia kraujo ir baltymų nutekėjimą žemiau geltonosios dėmės (drėgna forma). AMD) (Friedman 2004; Bird 2010).

Kitos teorijos teigia, kad senų tinklainės pigmento epitelio (RPE) ląstelių fermentinio aktyvumo anomalijos lemia metabolinių šalutinių produktų kaupimąsi. Kai RPE ląstelės užsikimšusios, sutrinka normalus jų ląstelių metabolizmas, dėl to išsiskiria tarpląstelinis išsiskyrimas, kuris gamina drūzą ir sukelia neovaskuliarizaciją.

Žmonės, kurių artimi giminaičiai serga AMD, turi 50% didesnę riziką galiausiai susirgti šia liga, palyginti su 12% kitų žmonių. Mokslininkai mano, kad naujai atrasta genetinė asociacija padės geriau prognozuoti tuos, kuriems gresia pavojus, ir galiausiai paskatins geresnį gydymą (Patel 2008).

Cigarečių Rūkymas. Tarp rūkalių nuolat įrodytas padidėjęs neovaskulinio ir atrofinio AMD dažnis (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

34 cigarečių rūkalių geltonosios dėmės pigmento (MP) optinis tankis buvo lyginamas su MP optiniu tankiu 34 nerūkančių asmenų, atitinkančių amžių, lytį ir mitybos įpročius. Nustatyta, kad tabako vartotojai turėjo žymiai mažiau MP nei kontroliniai asmenys. Be to, rūkymo dažnis (cigaretės per dieną) buvo atvirkščiai susijęs su MP tankiu (Hammond 1996).

Atliekant tyrimą, kuriame buvo tiriamas ryšys tarp rūkymo ir rizikos susirgti AMD baltaodžiams, 435 atvejai su galutinės stadijos AMD buvo lyginami su 280 kontrolinių grupių. Autoriai įrodė stiprų ryšį tarp sausos ir šlapios formos AMD rizikos ir cigarečių rūkymo kiekio. Tiksliau, tiriamųjų, kurie rūkė 40 pakelio metų (pakelio metų skaičius = pakeliai, surūkomi per dieną [x] metai kaip rūkant), šansų santykis (būklės atsiradimo tikimybė) buvo 2,75, palyginti su nerūkančiais. Abu AMD tipai parodė panašų ryšį; Daugiau nei 40 pakelių metų cigarečių rūkymas buvo susijęs su šansų santykiu 3,43 sausai AMD ir 2,49 šlapiai AMD. Rūkymo metimas buvo susijęs su sumažėjusia AMD tikimybe. Be to, rizika tiems, kurie nerūkė daugiau nei 20 metų, buvo panaši į nerūkančiųjų. Vyrų ir moterų rizikos profilis buvo panašus. Pasyvus rūkymas taip pat buvo susijęs su padidėjusia AMD rizika nerūkantiems (Khan 2006).

Oksidacinis Stresas. Tinklainė yra ypač jautri oksidaciniam stresui dėl didelio deguonies suvartojimo, didelio polinesočiųjų riebalų rūgščių kiekio ir matomos šviesos poveikio. In vitro tyrimai nuosekliai parodė, kad fotocheminis tinklainės pažeidimas yra susijęs su oksidaciniu stresu. Be to, yra tvirtų įrodymų, kad lipofuscinas (fotoreaktyvioji medžiaga) yra bent iš dalies gaunamas iš oksidaciniu būdu pažeistų fotoreceptorių išorinių segmentų (Drobek-Slowik 2007). Nors natūraliai atsirandantys antioksidantai paprastai tai valdo, aplinkos veiksniai ir stresas gali sumažinti cirkuliuojančių antioksidantų kiekį. Pavyzdžiui, endogeninio antioksidanto glutationo kiekis mažėja žmonėms senstant, todėl lęšio branduolys ir tinklainė tampa jautrūs oksidaciniam stresui (Babizhayev 2010).

Vitaminas C, paprastai labai koncentruotas vandeniniame humore ir ragenos epitelyje, padeda sugerti žalingą ultravioletinę spinduliuotę, apsaugoti bazinį epitelio sluoksnį ir užkirsti kelią AMD (Brubaker 2000). L-karnozinas ir vitaminas E taip pat mažina oksidacinį stresą ir laisvųjų radikalų žalą (Babizhayev 2010).

Uždegimas. Tinklainės pigmentinio sluoksnio (tinklainės pigmento epitelio arba RPE), taip pat gyslainės sužalojimas ir uždegimas sukelia pakitusią ir nenormalią maistinių medžiagų difuziją į tinklainę ir RPE, o tai gali sukelti tolesnį RPE ir tinklainės pažeidimą (Zarbin 2004). Tyrimai su gyvūnais rodo, kad oksidacinio streso sukeltas RPE pažeidimas sukelia imuninės sistemos sukeltą lėtinį uždegiminį atsaką, drūzų susidarymą ir RPE atrofiją (Hollyfield 2008).

Tyrimai nustatė specifinius genetinius pokyčius, kurie gali sukelti netinkamą uždegiminį atsaką ir sudaryti sąlygas AMD pradžiai (Augustin 2009). Kituose tyrimuose, kuriuose buvo tiriama, ar uždegiminiai žymenys numatė AMD riziką, nustatyta, kad didesnis C reaktyvaus baltymo (CRP) lygis numatė AMD, kai buvo kontroliuojami genotipas, demografiniai ir elgesio rizikos veiksniai (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Fototoksiškumas. Kitas AMD rizikos veiksnys yra fototoksiškumas, kurį sukelia mėlyna ir ultravioletinė (UV) spinduliuotė, kurios abu neigiamai veikia RPE ląstelių funkcionavimą. Kultivuotos žmogaus RPE ląstelės yra jautrios apoptozinei ląstelių žūčiai, kurią sukelia ultravioletinis B (UVB) švitinimas. UV šviesos sugertis vidiniame gyslainės sluoksnyje gali iš esmės užkirsti kelią citotoksiniam poveikiui. (Krohne 2009). Saulės šviesos poveikis be apsauginių akinių nuo saulės yra AMD rizikos veiksnys (Fletcher 2008).

Hipertenzija. Tyrime, kuriame dalyvavo 5 875 lotynų kilmės vyrai ir moterys, nustatyta, kad didelė šlapio AMD rizika yra aukštas diastolinis kraujospūdis arba nekontroliuojama diastolinė hipertenzija (Fraser-Bell 2008). Tačiau ilgalaikis hipertenzijos gydymas tiazidiniais diuretikais buvo susijęs su didesniu neovaskulinės AMD dažniu, galbūt dėl ​​​​žinomo fototoksinio tiazidinių diuretikų poveikio (De la Marnierre 2003).

Mažas Karotinoidų Suvartojimas. Nepakankamas šių karotinoidų suvartojimas yra susijęs su AMD: liuteinu, zeaksantinu ir mezo-zeaksantinu. Liuteinas, zeaksantinas ir mezo-zeaksantinas yra tinklainėje esantys karotenoidai ir teigiamai veikia MP tankį (Ahmed 2005). Liuteinas ir zeaksantinas padeda išvengti AMD, nes palaiko tankesnį MP, todėl tinklainės plyšimas ar degeneracija sumažėja (Stahl 2005). Liuteino ir zeaksantino terapinis veiksmingumas sergant AMD yra reikšmingas, remiantis liuteino antioksidantų papildymo tyrimu (LAST), kuris parodė, kad pagerėjo keli AMD lydintys simptomai (Richer 2004).

Mažas Vitamino B Suvartojimas. Keletas tyrimų rodo, kad mažas tam tikrų B grupės vitaminų kiekis yra susijęs su padidėjusia AMD rizika. Moterų antioksidantų ir folio rūgšties širdies ir kraujagyslių sistemos tyrimas (WAFACS), kuriame dalyvavo 5 442 moterų sveikatos priežiūros specialistai, parodė, kad kasdien papildomai vartojant folio rūgšties, B6 ir B12, AMD diagnozuojama žymiai mažiau, palyginti su placebu (Christen 2009).

Didelis Riebalų Suvartojimas. Didesnis tam tikrų rūšių riebalų suvartojimas, o ne bendras riebalų kiekis, gali būti susijęs su didesne pažengusio AMD rizika. Dietos, kuriose yra daug omega-3 riebalų rūgščių, žuvis ir riešutai, buvo atvirkščiai susijusios su AMD rizika, kai buvo mažai suvartojama linolo rūgšties (omega-6 riebalų rūgščių) (Tan 2009).

Prancūzų atliktas tyrimas parodė, kad didelis bendras riebalų, sočiųjų riebalų ir mononesočiųjų riebalų suvartojimas buvo susijęs su padidėjusia AMD išsivystymo rizika (Delcourt 2007). Raudonos mėsos valgymas 10 ar daugiau kartų per savaitę padidina ankstyvo AMD išsivystymo riziką, o vištienos valgymas daugiau nei 3 kartus per savaitę gali apsaugoti nuo ligos (Chong 2009a).

Didelis transriebalų suvartojimas buvo susijęs su padidėjusiu vėlyvojo (labiau pažengusio) AMD paplitimu 6734 asmenų tyrime. Tame pačiame tyrime alyvuogių aliejaus vartojimas suteikė apsauginį poveikį (Chong 2009b).

Etniškumas. JAV atlikti tyrimai rodo, kad geltonosios dėmės degeneracija suserga didesnis procentas baltaodžių amerikiečių, palyginti su afroamerikiečiais (Klein 2011).

Sauso tipo geltonosios dėmės degeneracija vystosi palaipsniui. Nacionalinis akių institutas ir kiti pasiūlė papildyti antioksidantais, liuteinu ir zeaksantinu, kad sulėtintų sausos geltonosios dėmės degeneracijos progresavimą ir kai kuriems pacientams pagerintų regėjimo aštrumą (Tan AG 2008).

Drėgna geltonosios dėmės degeneracija gali išsivystyti greičiau. Pacientus reikia gydyti netrukus po simptomų atsiradimo. Iki šiol nebuvo veiksmingų šlapiosios geltonosios dėmės degeneracijos gydymo būdų. Nauji vaistai, vadinami vaistais nuo kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus (anti-VEGF), gali paskatinti nenormalių kraujagyslių regresiją ir pagerinti regėjimą, kai jie švirkščiami tiesiai į akies stiklakūnį (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a, b; Anon 2011b). . Fotodinaminė terapija – sisteminis gydymas, naudojamas onkologijoje siekiant išnaikinti ankstyvos stadijos vėžį ir sumažinti naviko dydį galutinės stadijos vėžio atveju, taip pat buvo taikoma šlapiajai AMD gydyti (Wormald 2007).

Anti-vegf vaistai. Macugen®, Lucentis®, Avastin® ir kiti yra naujausi įprastiniai šlapiosios geltonosios dėmės degeneracijos gydymo būdai.

Pagrindinis VEGF vaidmuo yra paskatinti naujų kraujagyslių susidarymą. Jis taip pat padidina uždegimą ir skatina skysčių nutekėjimą iš kraujagyslių. Esant šlapiai geltonosios dėmės degeneracijai, VEGF skatina nenormalių kraujagyslių susidarymą tinklainės geltonosios dėmės srityje. Kraujavimas, nutekėjimas ir randai iš šių kraujagyslių galiausiai sukelia negrįžtamą fotoreceptorių pažeidimą ir greitą regėjimo praradimą, jei jie negydomi.

Visi vaistai nuo VEGF veikia panašiai. Jie jungiasi prie VEGF ir slopina biologinį aktyvumą. Užkirsdami kelią VEGF veikimui, jie veiksmingai mažina ir užkerta kelią nenormalių kraujagyslių susidarymui. Jie taip pat sumažina nuotėkio kiekį ir todėl mažina geltonosios dėmės patinimą. Šie veiksmai padeda išsaugoti pacientų, sergančių šlapia geltonosios dėmės degeneracija, regėjimą.

Šiuo metu naudojami trys vaistai nuo VEGF. Pegaptanibas (Macugen®) selektyviai jungiasi prie specifinio VEGF tipo, vadinamo VEGF 165, kuris yra viena pavojingiausių VEGF formų (Chakravarthy 2006). Maisto ir vaistų administracija (FDA) patvirtino Macugen® šlapios AMD gydymui. Jis švirkščiamas į akis kas šešias savaites.

Ranibizumabas (Lucentis®) taip pat yra FDA patvirtintas šlapiajai geltonosios dėmės degeneracijai gydyti. Lucentis® slopina visas VEGF formas. Lucentis® švirkščiamas kas mėnesį į akis.

Bevacizumabas (Avastin®) yra panašus į Lucentis® ir slopina visas VEGF formas. Šiuo metu Avastin® yra patvirtintas FDA dėl metastazavusio vėžio (vėžio, išplitusio į kitas kūno dalis). Šis vaistas dažnai naudojamas, tačiau FDA jo nepatvirtino šlapiam AMD. Avastin® kaina yra maždaug 90 % mažesnė nei kitų dviejų preparatų.

Kadangi VEGF taip pat buvo susijęs su prasta krūties vėžio prognoze, Avastin® anksčiau buvo naudojamas kaip gydymas. Tačiau FDA panaikino Avastin® patvirtinimą krūties vėžio gydymui 2011 m. lapkritį, peržiūrėjusi keturis klinikinius tyrimus (FDA 2012). Šie tyrimai padarė išvadą, kad vaistas nepailgina krūties vėžiu sergančių pacientų bendro išgyvenamumo ir reikšmingai lėtina ligos progresavimą. Nacionalinis akių institutas atlieka griežtus klinikinius Avastin® tyrimus. Lucentis® JK galima įsigyti nemokamai, jei pacientai atitinka tam tikrus su regėjimu susijusius kriterijus. Nors anti-VEGF agentų veikimo mechanizmai yra panašūs, gydymo sėkmės rodikliai skiriasi. Kai pirmą kartą buvo patvirtintas Macugen®, septyniasdešimt procentų pacientų stabilizavosi, be didesnio regėjimo praradimo (Gragoudas 2004). Nenustatyta, kad Macugen® pagerintų regėjimą. Lucentis® pagerino Macugen® rezultatus. Devyniasdešimt penkių procentų Lucentis® pacientų regėjimas išliko, o beveik 40 % Lucentis® pacientų, baigusių vienerius gydymo metus, regėjimas pagerėjo iki 20/40 arba geriau (Rosenfeld 2006b).

Kadangi Avastin® naudojamas ne pagal etiketę, o jo gamintojai neplanuoja siekti, kad vaistas būtų patvirtintas AMD, jis nebuvo taip nuodugniai ištirtas kaip Lucentis® ar Macugen® (Gillies 2006). Tačiau daugelis tinklainės specialistų mano, kad Avastin® veiksmingumas yra panašus į Lucentis® (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen® ir Avastin® švirkščiami į akis. Kitaip tariant, šie vaistai švirkščiami tiesiai į akį. Injekcijos atliekamos nuvalius ir sterilizavus akies paviršių. Kai kurie gydytojai prieš injekciją skiria antibiotikų lašų. Paprastai atliekama tam tikra anestezija. Jis gali būti lašinamas lašais arba labai maža anestetikų injekcija aplink akis. Naudojama labai plona adata, o injekcija trunka tik kelias sekundes.

Atrodo, kad ketvirtam intraokuliniam anti-VEGF gydymui, VEGF Trap-Eye, patvirtintam 2011 m. lapkritį, reikia mažiau injekcijų, palyginti su Lucentis®, tačiau per vienerius metus jis vis tiek pagerina regėjimą. Atliekant tyrimus, kuriuose dalyvavo daugiau nei 2 400 pacientų, VEGF Trap-Eye intraokulinės injekcijos kas du mėnesius suteikė tokią pačią naudą, kaip ir Lucentis® dozavimas kas mėnesį (Anon 2011b).

Galimos komplikacijos yra tinklainės atsiskyrimas ir kataraktos išsivystymas. Aukštas akispūdis paprastai po injekcijos, bet paprastai praeina per valandą.

Galimas neigiamas intraokulinių injekcijų poveikis pasireiškia mažiau nei 1 proc. iš 100 injekcijų (Rosenfeld 2006b). Tačiau kai pasireiškia neigiamas poveikis, jis gali būti labai rimtas ir kelti grėsmę regėjimui. Viena iš galimų nepageidaujamų reakcijų yra rimta akių infekcija, vadinama endoftalmitu, vidinių akies obuolio audinių uždegimu, dėl kurio kartais prarandamas regėjimas arba smarkiai pažeidžiama akis.

Fotodinaminė terapija (PDT) – tai sisteminis gydymas onkologijoje įvairių specialistų, siekiant išnaikinti ikivėžinį ir ankstyvos stadijos vėžį bei sumažinti naviko dydį galutinės stadijos vėžio atveju. PDT apima tris pagrindinius komponentus: fotosensibilizatorių, šviesą ir audinių deguonį.

Fotosensibilizuojančios medžiagos yra vaistai, kurie tampa aktyvūs, kai tam tikro bangos ilgio šviesa nukreipiama į anatominę sritį, kurioje jie yra sutelkti. Tai patvirtintas šlapiosios geltonosios dėmės degeneracijos gydymas ir yra plačiau pageidaujamas gydymas, kuriuo pasinaudojama tam tikromis unikaliomis subretinalinių neovaskulinių kraujagyslių savybėmis.

Palyginti su normaliomis kraujagyslėmis, atrodo, kad neovaskulinis audinys išlaiko šviesai jautrų vaistą, naudojamą fotodinaminėje terapijoje. Pavyzdžiui, po vaisto, verteporfino (Visudyne®) suleidimo į periferinę veną, jis gali aptikti nenormalias dėmės kraujagysles ir prisijungti prie baltymų, esančių nenormaliose kraujagyslėse. Tam tikro bangos ilgio lazerio šviesa, kuri aktyvuoja šviesai jautrius vaistus, tokius kaip verteporfinas, fokusuojama per akį maždaug vieną minutę. Kai verteporfinas aktyvuojamas lazeriu, sunaikinamos nenormalios geltonosios dėmės kraujagyslės. Tai atsitinka nepažeidžiant aplinkinių akies audinių. Kadangi normaliose tinklainės kraujagyslėse lieka labai mažai verteprofino, nenormalūs subretinaliniai kraujagyslės selektyviai sunaikinamos. Kraujas ar skystis negali ištekėti ir toliau pažeisti geltonosios dėmės (Wormald 2007).

Nors verteporfino PDT sulėtino šlapiojo AMD progresavimą, naujesni anti-VEGF gydymo būdai parodė daugelio pacientų regėjimo pagerėjimą. Kombinuotas gydymas (PDT + kortikosteroidas + anti-VEGF) pasirodė esąs daug žadantis, ypač esant tam tikroms ligų klasėms (Miller 2010).

Lazerinė Fotokoaguliacija. Lazerinė fotokoaguliacija (LP) yra veiksmingas šlapiojo tipo AMD gydymas. Tačiau LP apsiriboja tiksliai apibrėžtos arba „klasikinės“ subretinalinės neovaskuliarizacijos, kuri yra tik 25% pacientų, sergančių šlapiuoju AMD, gydymui (Anon 2011a). Tinkamiems pacientams LP veiksmingai užkerta kelią regėjimo praradimui ateityje, tačiau negali atkurti ar pagerinti regėjimo. Be to, gyslainės neovaskuliarizacija gali pasikartoti po gydymo ir sukelti tolesnį regėjimo praradimą (Yanoff 2004). LP neveikė gerai su atrofine (sausa) AMD.

Chirurgija. Dėl AMD buvo bandoma atlikti subretinalinę operaciją. Kai kurios operacijos buvo skirtos kraujo ir subretinalinės neovaskulinės membranos pašalinimui. Kitos rūšies operacijos metu buvo bandoma fiziškai išstumti geltonąją dėmę ir perkelti ją į sveikesnio audinio guolį. Apskritai tyrimai rodo, kad operacijos rezultatai nuvilia (Bressler 2004). Paprastai po operacijos regėjimas nepagerėjo (Hawkins 2004). Be to, dažniausiai buvo manoma, kad chirurginių komplikacijų dažnis ir sunkumas yra nepriimtinai dideli.

2010 m. pabaigoje FDA patvirtino įrenginį, pavadintą Implantuojamas miniatiūrinis teleskopas (imt) pagerinti regėjimą kai kuriems pacientams, sergantiems galutinės stadijos AMD. IMT chirurginiu būdu pakeičia natūralų lęšį tik vienoje akyje ir padidina 2 kartus. Kita akis naudojama periferiniam regėjimui. Klinikiniuose tyrimuose, kuriais buvo pagrįstas FDA patvirtinimas, praėjus 1 ir 2 metams po operacijos, 75 procentų pacientų regėjimo aštrumas pagerėjo dviem linijomis daugiau, 60 procentų regėjimas pagerėjo trimis linijomis, o 40 procentų. keturių eilučių akių diagramos patobulinimas (Hudson 2008 ir www.accessdata.fda.gov).

Kiekvienas žmogus gali skirtingai reaguoti į įvairius įprastinius geltonosios dėmės degeneracijos gydymo būdus. Iš paciento perspektyvos labai svarbu gerai suprasti šlapiąją geltonosios dėmės degeneraciją ir jos gydymą, kad būtų galima aptarti gydymo planą su gydytoju. Konkretus gydymo planas turi būti pritaikytas prie kiekvieno paciento poreikių ir ligos aktyvumo.

Pavyzdžiui, anti-VEGF terapijos atsiradimas buvo vertinamas kaip didelė pažanga pacientams, sergantiems šlapia geltonosios dėmės degeneracija. Svarbu pasikalbėti su specialistu apie anti-VEGF vaistų naudą ir šalutinį poveikį, kad nustatytų, ar jie tinka jūsų konkrečiam atvejui. Reikėtų pažymėti, kad yra tam tikrų spėlionių, kurių neparemia tvirti žmonių duomenys, kad anti-VEGF geltonosios dėmės degeneracijos gydymas gali turėti sisteminį poveikį ir neigiamai paveikti kraujagyslių sveikatą, nes „nutekės“ iš akies. Todėl svarbu įvertinti savo širdies ir kraujagyslių būklę, jei vartojate anti-VEGF gydymą nuo geltonosios dėmės degeneracijos. Pavyzdžiui, asmuo, neseniai patyręs širdies priepuolį arba sergantis plačia ateroskleroze, gali nuspręsti vengti anti-VEGF gydymo ir naudoti fotodinaminę terapiją arba lazerinę fotokoaguliaciją. Asmenys, kuriems taikomas gydymas nuo VEGF, turėtų siekti optimalaus širdies ir kraujagyslių sveikatos profilio, kuris apima mažo tankio lipoproteinų (MTL) kiekį žemiau 100 mg/dl, gliukozės kiekį nevalgius nuo 80 iki 86 mg/dl ir tt Daugiau patarimų, kaip palaikyti širdies ir kraujagyslių sveikatą , perskaitykite mūsų Aterosklerozės ir širdies ir kraujagyslių ligų protokolą.

Tyrimai parodė, kad AMD sergančių pacientų hormono dehidroepiandrosterono (DHEA) kiekis yra neįprastai mažas (Bucolo 2005). Įrodyta, kad DHEA apsaugo akis nuo oksidacinės pažaidos (Tamer 2007). Kadangi geltonosios dėmės funkcionavimui reikalingi hormonai, nauja teorija kelia hipotezę, kad mažas lytinių hormonų kiekis kraujyje skatina tinklainės dėmėje kaupti cholesterolį, bandant gaminti savo hormonus (Dzugan 2002). Cholesterolio kaupimasis geltonojoje dėmėje gali sukelti patologinių drūzų susidarymą ir vėlesnę geltonosios dėmės degeneraciją. Buvo pastebėtas atvirkštinis moteriško hormono ryšys su neovaskuliniu AMD, kai dabar ir anksčiau taikė pakaitinę hormonų terapiją baltaodžių ir lotynų kilmės moterims (Edwards 2010). Optimalios hormonų pusiausvyros atkūrimas naudojant bioidentiškus hormonus gali būti veiksmingas naujas gydymo būdas tiek vyrams, tiek moterims. Šiuo metu atliekami klinikiniai tyrimai, siekiant patikrinti šią hipotezę ir galimas hormoninio gydymo galimybes.

Melatoninas. Melatoninas yra hormonas ir stiprus antioksidantas, naikinantis laisvuosius radikalus. Keletas tyrimų parodė, kad daugelyje akies sričių yra melatonino receptorių (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). Klinikinio tyrimo metu 100 pacientų, sergančių sausa ar šlapia AMD, prieš miegą gavo 3 mg melatonino. Gydymas užkirto kelią tolesniam regėjimo praradimui. Po šešių mėnesių regėjimo aštrumas nesumažėjo, o daugumai pacientų sumažėjo patologinių geltonosios dėmės pokyčių po tyrimo (Yi 2005).

Sojos. Sojoje yra fitonutriento genisteino, kurio antiangiogenezės savybės, kaip teigiama, yra VEGF slopinimo rezultatas (Yu 2010). Ši savybė slopinti kraujagyslių augimą yra svarbi ribojant nenormalų gyslainės kraujagyslių augimą. Pelėms genisteinas slopino tinklainės neovaskuliarizaciją ir VEGF ekspresiją (Wang 2005).

Maistas, kuriame gausu Omega-3 riebalų rūgščių. Riebi žuvis (pvz., lašiša, tunas ir skumbrė), taip pat linų sėklos yra svarbūs omega-3 riebalų rūgščių šaltiniai, būtini apsaugai nuo geltonosios dėmės degeneracijos ir kitų ligų (Landrum 2001). Metaanalizės metu nustatyta, kad pacientams, kurie su maistu suvartoja daug omega-3 riebalų rūgščių, vėlyvojo (labiau pažengusio) AMD rizika sumažėjo 38 %. Be to, buvo pastebėtas ryšys tarp žuvies valgymo du kartus per savaitę ir sumažėjusios ankstyvos ir vėlyvosios AMD rizikos (Chong 2008).

Geltonosios dėmės pigmentai: liuteinas, zeaksantinas ir mezo-zeaksantinas

Ryšys tarp geltonosios dėmės pigmento (MP) tankio ir AMD pradžios yra gerai žinomas. MP daugiausia sudarytas iš trijų karotinoidų: liuteino, zeaksantino ir mezo-zeaksantino. Jie sudaro atitinkamai maždaug 36, 18 ir 18 procentų viso tinklainės karotinoidų kiekio. Jie randami geltonojoje dėmėje ir aplinkiniuose audiniuose, įskaitant kraujagysles ir kapiliarus, kurie maitina tinklainę (Rapp 2000).

Liuteinas, zeaksantinas ir mezo-zeaksantinas užtikrina tinkamą geltonosios dėmės funkcionavimą, išfiltruodami kenksmingą ultravioletinę šviesą ir veikdami kaip antioksidantai (Beatty 2000; Kaya 2010). Senėjimo proceso metu sumažėja liuteino ir zeaksantino kiekis; mažas MP lygis yra susijęs su AMD (Johnson 2010). Paaukotų akių skrodimo tyrimas parodė, kad visų trijų karotinoidų kiekis buvo mažesnis pacientams, sergantiems geltonosios dėmės degeneracija, palyginti su kontroliniais asmenimis. Tačiau svarbiausias atradimas buvo staigus mezo-zeaksantino sumažėjimas geltonosios dėmės degeneracijos tiriamųjų makuloje (Bone 2000). Šis pomirtinis tyrimas padėjo patvirtinti kitus tyrimus, rodančius visų trijų karotinoidų svarbą išlaikant struktūrinį geltonosios dėmės vientisumą (Krinsky 2003). Šie karotinoidai apsaugo geltonąją dėmę ir po ja esančias fotoreceptorių ląsteles dėl savo antioksidacinių savybių ir šviesos filtravimo galimybių (Landrum 2001).

Liuteino ir zeaksantino vartojimas yra svarbi prevencinė priemonė, tačiau ji taip pat gali pakeisti degeneracijos procesą, kai jis vyksta (Richer 2004). Kadangi liuteinas ir zeaksantinas turi audiniams būdingų visų karotenoidų savybių, jų natūrali tendencija susikaupti geltonojoje dėmėje ir tinklainėje. Ypač svarbu vartoti maistą, kuriame gausu šių medžiagų, nes jie turi tiesioginės įtakos geltonosios dėmės pigmento tankiui – kuo pigmentas tankesnis, tuo mažesnė tikimybė, kad įvyks tinklainės plyšimas ar degeneracija (Stahl 2005). Geltonos arba oranžinės spalvos vaisiai (pvz., mangai, kiviai, apelsinai ir tamsiai žalios lapinės, oranžinės ir geltonos spalvos daržovės) yra liuteino ir zeaksantino šaltiniai (Bone 2000).

Skirtingai nuo liuteino ir zeaksantino, mezo-zeaksantino nerandama maiste, tačiau jis reikalingas jaunatviškam geltonosios dėmės tankiui palaikyti (Bone 2007). Nustatyta, kad pacientų, sergančių geltonosios dėmės degeneracija, dėmėje yra 30 % mažiau mezo-zeaksantino, palyginti su sveikomis akimis (Quantum Nutritionals, duomenys byloje). Vartojant kaip papildą, mezo-zeaksantinas absorbuojamas į kraują ir veiksmingai padidina geltonosios dėmės pigmento kiekį (Bone 2007).

Antocianidai ir cianidin-3-gliukozidas (C3G). C3G yra svarbios mėlynių sudedamosios dalys, taip pat galingi antioksidantai (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Teigiami rezultatai buvo pastebėti atliekant daugybę tyrimų su gyvūnais ir kai kuriuos tyrimus su žmonėmis, naudojant mėlynes geltonosios dėmės degeneracijai ir kitiems akių sutrikimams, įskaitant diabetinę retinopatiją, pigmentinį retinitą, glaukomą ir kataraktą (Fursova 2005; Milbury 2007). Įrodyta, kad C3G pagerina žmonių naktinį matymą, leisdamas už naktinį matymą atsakingiems akies strypams greičiau vėl veikti (Nakaishi 2000). Gyvūnų ląstelėse C3G regeneravo rodopsiną (tinklainės kompleksą, kuris sugeria šviesą) (Amorini 2001). Mėlynėse esantys antocianidinai sumažina kraujagyslių pralaidumą, sąveikaudami su kraujagyslių kolagenu, kad sulėtintų fermentų ataką kraujagyslių sienelėje. Tai gali užkirsti kelią nuotėkiui iš kapiliarų, kurie yra paplitę sergant neovaskuline AMD. Tyrimai taip pat rodo, kad mėlynės padidina oksidacinio streso apsaugos mechanizmus akyse (Milbury 2007). Papildomos naudos gali būti pridėjus vitamino E (Roberts 2007).

C3G, kuris yra labai biologiškai prieinamas, sustiprina kitas organizmo funkcijas (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Jo stiprios antioksidacinės savybės apsaugo audinius nuo DNR pažeidimo, kuris dažnai yra pirmasis vėžio formavimosi ir audinių senėjimo žingsnis (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G apsaugo endotelio ląsteles nuo peroksinitrito sukeltos endotelio disfunkcijos ir kraujagyslių nepakankamumo (Serraino 2003). Be to, C3G kovoja su kraujagyslių uždegimu, slopindamas indukuojamą azoto oksido sintazę (iNOS) (Pergola 2006). Tuo pačiu metu C3G padidina endotelio azoto oksido sintazės (eNOS) aktyvumą, kuri padeda palaikyti normalią kraujagyslių funkciją (Xu 2004). Šis poveikis kraujagyslėms ypač svarbus tinklainėje, kur subtilių nervų ląstelių palaikymas priklauso nuo vienos oftalminės arterijos.

Gyvūnų modeliuose C3G apsaugo nuo nutukimo ir sumažina cukraus kiekio kraujyje padidėjimą (Tsuda 2003). Vienas iš būdų tai padaryti yra padidinti naudingo su riebalais susijusio citokino adiponektino genų ekspresiją (Tsuda 2004). Žinoma, diabetikai yra linkę į sunkias akių problemas, įskaitant aklumą dėl padidėjusio cukraus kiekio kraujyje.

C3G padeda sukelti apoptozę (užprogramuotą ląstelių mirtį) daugelyje žmogaus vėžio linijų, o tai yra svarbus vėžio prevencijos žingsnis (Fimognari 2004; Chen 2005). Panašiu būdu (bet naudojant skirtingą mechanizmą) C3G skatina greitai proliferuojančias žmogaus vėžio ląsteles diferencijuotis, kad jos būtų labiau panašios į normalų audinį (Serafino 2004).

Galiausiai buvo nustatyta, kad eksperimentiniuose ląstelių smegenų funkcijos modeliuose C3G yra neuroprotekcinis, padedantis užkirsti kelią neigiamam su Alzheimerio liga susijusio baltymo amiloido beta poveikiui smegenų ląstelėms (Tarozzi 2010).

Vynuogių Sėklų Ekstraktas. Vynuogių sėklų ekstraktas, bioflavonoidas, yra stiprus antioksidantas. Vartojant augalinius bioflavonoidus, jie lengvai pasisavinami mūsų organizme. Atrodo, kad bioflavonoidai apsaugo tinklainės ganglionines ląsteles (Majumdar 2010). Tyrimai, atlikti su vaisinėmis muselėmis, atskleidė, kad vynuogių sėklų ekstraktas susilpnina patologinių baltymų agregaciją, o tai rodo apsauginį poveikį nuo geltonosios dėmės degeneracijos ir neurodegeneracinių sutrikimų. Atitinkamai, vaisinės muselės, vartojusios vynuogių sėklų ekstraktą, pagerėjo akių sveikata (Pfleger 2010). Panašūs eksperimentai su diabetu sergančiais gyvūnais rodo, kad vynuogių sėklų ekstraktas riboja akių kraujagyslių pažeidimus, pastebėtus sergant diabetine retinopatija (tinklainės degradacija), kuri turi tam tikrų patologinių savybių kaip ir AMD (Li 2008).

Įtikinami laboratoriniai įrodymai rodo, kad vynuogių ekstraktai gali slopinti angiogenezę žmogaus ląstelėse (Liu 2010). Tai rodo, kad vynuogių sėklų ekstraktas gali slopinti nenormalų kraujagyslių augimą, pastebėtą esant šlapiam AMD.

Resveratrolis. Resveratrolis yra stiprus polifenolinis antioksidacinis junginys, kurį gamina vynuogės ir kiti augalai, apsaugantys nuo patogenų. Žmonėms jis daro platų fiziologinį poveikį, kai vartojamas per burną. Keletas tyrimų parodė resveratrolio kardioprotekcines savybes, įskaitant endotelio apsaugą ir oksiduoto MTL sukelto kraujagyslių pažeidimo susilpnėjimą (Rakici 2005; Lin 2010). Be to, nauji įrodymai rodo, kad resveratrolis gali kovoti su geltonosios dėmės degeneracija ir skatinti akių sveikatą keliais mechanizmais. Gyvūnų modelyje resveratrolis sugebėjo išvengti diabeto sukeltų kraujagyslių pažeidimų (Kim 2011). Be to, tas pats tyrimas parodė, kad resveratrolis sugebėjo slopinti VEGF signalizaciją pelių tinklainėje, kuri yra pagrindinė patologinė AMD savybė. Kitas tyrimas patvirtino šiuos rezultatus, parodydamas, kad resveratrolis slopino angiogenezę ir tinklainės neovaskuliarizaciją pelėms, linkusioms išsivystyti geltonosios dėmės degeneracijai dėl genetinės mutacijos (Hua 2011). Be to, keli laboratoriniai eksperimentai pasiūlė papildomų apsauginių resveratrolio mechanizmų sergant geltonosios dėmės degeneracija, įskaitant tinklainės pigmento epitelio ląstelių apsaugą nuo vandenilio peroksido sukelto oksidacinio streso ir šviesos pažeidimo (Kubota 2010; Pintea 2011).

Atsižvelgiant į šias įdomias pradines išvadas apie resveratrolį ir geltonosios dėmės degeneraciją, taip pat į puikius rezultatus įvairiomis kitomis sąlygomis, Gyvenimo pratęsimas mano, kad asmenims, sergantiems AMD (ypač „šlapia“ veisle), gali būti naudinga papildyti resveratroliu.

Šafrano Ekstraktas. Šafranas (Crocus sativus) dažniausiai naudojamas kaip kulinarinis prieskonis, ypač Viduržemio jūros ir Artimųjų Rytų regionuose, kur jis yra vietinis. Jis taip pat naudojamas kaip vaistinis augalas ir jame yra keletas karotinoidų, įskaitant krociną, krocetiną ir safranalą (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). Ikiklinikiniais tyrimais nustatyta, kad šafranas ir jo sudedamosios dalys skatina sveiką tinklainės kraujotaką ir padeda apsaugoti tinklainės ląsteles nuo pažeidimų dėl šviesos poveikio ir oksidacinio streso (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

Keli klinikiniai tyrimai parodė, kad šafranas gali būti veiksmingas AMD gydymas. Atsitiktinių imčių, kontroliuojamo, kryžminio tyrimo metu 25 tiriamiesiems, sergantiems ankstyva AMD, tris mėnesius kasdien buvo skiriama 20 mg šafrano arba placebo, o po to jie perėjo prie alternatyvios intervencijos. Tinklainės mirgėjimo jautrumas, geltonosios dėmės sveikatos rodiklis, pagerėjo vartojant šafraną, bet ne placebą (Falsini 2010). Tada mokslininkai įvertino ilgalaikę naudą: kai 29 tiriamiesiems, sergantiems ankstyva AMD, ta pati šafrano dozė buvo skiriama vidutiniškai 14 mėnesių, tinklainės jautrumas pagerėjo ne tik trimis mėnesiais, bet ir regėjimo aštrumas, o tiriamieji galėjo perskaityti dar dvi eilutes standartinėse regėjimo testų lentelėse, palyginti su pradine linija. Pagerėjimas buvo išlaikytas per stebėjimo laikotarpį iki 15 mėnesių (Piccardi 2012). Kitame tyrime, kuriame dalyvavo žmonės, sergantys ankstyva AMD, vidutiniškai 11 mėnesių vartojus 20 mg šafrano per dieną, tinklainės jautrumas pagerėjo nepriklausomai nuo to, ar dalyviai turėjo genetinį pažeidžiamumą šiai būklei, ar ne (Marangoni 2013).

Kitame tyrime, kuriame buvo konkrečiai kalbama apie sausą AMD, 50 mg šafrano kasdien tris mėnesius žymiai pagerino regėjimo aštrumą ir kontrasto jautrumą, o kontrolinėje grupėje nepastebėta (Riazi 2017). Atliekant didesnį kryžminį tyrimą, kuriame dalyvavo 100 asmenų, sergančių lengva ar vidutinio sunkumo AMD, 20 mg šafrano, vartojamo kasdien tris mėnesius, žymiai pagerino regėjimo tikslumą ir tinklainės reakcijos greičio matą, palyginti su placebu (Broadhead 2019). Klinikiniais ir ikiklinikiniais tyrimais taip pat įrodyta, kad šafranas padeda išvengti kitų įprastų akių ligų (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Ginkgo Biloba. Ginko biloba gerina mikrokapiliarinę cirkuliaciją akyje ir lėtina geltonosios dėmės nykimą (Thiagarajan 2002). Slopindamas trombocitų agregaciją ir reguliuodamas kraujagyslių elastingumą, ginko biloba gerina kraujotaką per pagrindines kraujagysles ir kapiliarus. Ginkmedis taip pat yra galingas antioksidantas (Mahadevan 2008).

Glutationas ir vitaminas C. Glutationas ir vitaminas C yra antioksidantai, randami didelėmis koncentracijomis sveikose akyse ir mažesniais kiekiais AMD pacientų akyse. Vitaminas C padeda glutationo sintezei akyje. Kartu su cisteinu, aminorūgščių antioksidantu, cisteinas išlieka stabilus vandeniniuose tirpaluose ir yra glutationo sintezės pirmtakas. Vitaminas C svarbus, nes sugeria ultravioletinę spinduliuotę, kuri prisideda prie kataraktos (Tan 2008). Vietinis vitaminas C slopino angiogenezę gyvūnų uždegiminės neovaskuliarizacijos modelyje (Peyman 2007).

L-Karnozinas. L-karnozinas yra natūraliai atsirandantis antioksidantas ir antiglikacinė medžiaga. Tyrimai parodė, kad karnozinas slopina lipidų peroksidaciją ir laisvųjų radikalų sukeltą ląstelių pažeidimą (Guiotto 2005). Vietiškai naudojamas N-acetil-karnozinas apsaugojo nuo šviesos sukeltų DNR grandinių pertrūkių ir atstatė pažeistas DNR grandines (Specht 2000), taip pat pagerino regėjimo aštrumą, blizgesį ir lęšio drumstumą gyvūnams ir žmonėms, sergantiems pažengusia katarakta (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Selenas. Selenas, esminis mikroelementas, yra antioksidanto fermento glutationo peroksidazės komponentas, svarbus lėtinant AMD ir kitų akių ligų, įskaitant kataraktą ir glaukomą, progresavimą (Head 2001; King 2008). Pelėms padidėjusi glutationo peroksidazės ekspresija apsaugojo nuo oksidacijos sukeltos tinklainės degeneracijos (Lu 2009).

Kofermentas q10 (coq10). CoQ10 yra svarbus antioksidantas, galintis apsaugoti nuo laisvųjų radikalų žalos akyje (Blasi 2001). Mitochondrijų DNR (mtDNR) nestabilumas yra svarbus mitochondrijų pažeidimo veiksnys, kuris baigiasi su amžiumi susijusiais pokyčiais ir patologija. Visuose akies regionuose mtDNR pažeidimas padidėja dėl senėjimo ir su amžiumi susijusių ligų (Jarratt 2010). Viename tyrime antioksidantų, įskaitant CoQ10, acetil-L-karnitiną ir omega-3 riebalų rūgštis, derinys pagerino tinklainės pigmento epitelio mitochondrijų funkciją ir vėliau stabilizavo regėjimo funkcijas pacientams, sergantiems ankstyva AMD (Feher 2005).

Riboflavinas, taurinas ir lipoinė rūgštis. Riboflavinas (B2), taurinas ir R-lipoinė rūgštis yra kiti antioksidantai, naudojami siekiant užkirsti kelią AMD. Riboflavinas yra B komplekso vitaminas, kuris mažina oksiduotą glutationą ir padeda išvengti jautrumo šviesai, regėjimo aštrumo praradimo, taip pat akių deginimo ir niežėjimo (Lopez 1993). Taurinas yra aminorūgštis, randama didelėmis koncentracijomis tinklainėje. Taurino trūkumas keičia tinklainės struktūrą ir funkciją (Hussain 2008). R-lipoinė rūgštis laikoma „universaliu antioksidantu“, nes ji tirpsta riebaluose ir vandenyje. Jis taip pat sumažina gyslainės neovaskuliarizaciją pelėms (Dong 2009).

B Grupės Vitaminai. Naujausi pažanga, susijusi su AMD priežastimis, atskleidė bendrus rizikos veiksnius, susijusius su širdies ir kraujagyslių ligomis (ŠKL), taip pat panašius pagrindinius mechanizmus, ypač padidėjusius uždegimo ir ŠKL biomarkerius, įskaitant C reaktyvųjį baltymą (CRP) ir homocisteiną (Vine 2005). Tyrėjai nustatė, kad padidėjęs homocisteino kiekis ir mažas tam tikrų B grupės vitaminų (svarbių homocisteino metabolizmui) kiekis yra susijęs su padidėjusia AMD ir regėjimo praradimo rizika vyresnio amžiaus žmonėms (Rochtchina 2007). Stiprus tyrimas parodė, kad papildymas folio rūgštimi, B6 ir B12 gali žymiai sumažinti AMD riziką suaugusiems, turintiems širdies ir kraujagyslių rizikos veiksnių (Christen 2009). Duomenys, kartu su papildomais patvirtinamaisiais tyrimais, įtikino gydytojus rekomenduoti B grupės vitaminų papildymą pacientams, sergantiems AMD. Tyrimas, kuriame dalyvavo daugiau nei 5000 moterų, rodo, kad folio rūgšties (2,5 mg per dieną), B6 ​​(50 mg per dieną) ir B12 (1 mg per dieną) įtraukimas į dietą gali užkirsti kelią AMD ir ją sumažinti (Christen 2009).

Maisto medžiagos, naudojamos su amžiumi susijusių akių ligų tyrime (AREDS ir AREDS2)

Didžiausi ir svarbiausi AMD maisto papildų tyrimai yra su amžiumi susijusių akių ligų tyrimai (AREDS ir AREDS2). Pirmasis AREDS parodė, kad sumažėja progresavimo iki galutinės AMD stadijos rizika, kai buvo vartojamas beta karotinas (7500 mcg RAE [15 mg]), vitaminas C (500 mg), vitaminas E (180 mg [400 TV]), cinkas (80). mg), o vario (2 mg) kasdien buvo skiriama žmonėms, sergantiems pažengusiomis šlapiojo ir sauso AMD formomis. Tūkstančiai pacientų buvo stebimi daugiau nei šešerius metus. AREDS atskleidė reikšmingus patobulinimus sergantiesiems AMD, todėl daugumai pacientų, sergančių AMD, buvo pateiktos plačios formulės rekomendacijos, išskyrus tuos, kurių abiejų akių atvejai yra pažengę (Fahed 2010).

Dėl nesutarimų, susijusių su papildymu beta karotenu, būtent dėl ​​padidėjusios plaučių vėžio rizikos, pastebėtos esamiems ir buvusiems rūkantiems, buvo atliktas AREDS2 tyrimas, siekiant įvertinti atnaujintos formulės veiksmingumą. AREDS2 beta karotinas buvo pakeistas liuteinu (10 mg) ir zeaksantinu (2 mg). AREDS2 tyrimas kai kuriems dalyviams taip pat sumažino cinko dozę iki 25 mg. Daugiau nei 4000 dalyvių, kuriems gresia progresavimas iki pažengusios AMD, buvo stebimi vidutiniškai penkerius metus. Tyrėjai padarė išvadą, kad liuteinas ir zeaksantinas gali būti tinkamas karotinoidų pakaitalas beta karotenui, ypač buvusiems rūkantiems, nes pakaitalas buvo panašus į pradinę AREDS formulę. Be to, mažesnė cinko dozė neturėjo įtakos veiksmingumui (2013 m. su amžiumi susijusių akių ligų 2 tyrimo grupė).

Per 10 metų po AREDS2 tyrimo dalyviams, kuriems atsitiktinės atrankos būdu buvo paskirtas liuteinas ir zeaksantinas, rizika progresuoti iki vėlyvojo AMD buvo 20 % mažesnė nei tiems, kuriems buvo skiriamas beta karotinas (Chew 2022). Svarbu tai, kad tie, kurie vartojo liuteiną ir zeaksantiną, nepatyrė žymiai didesnės plaučių vėžio rizikos, kaip pastebėta vartojant beta karotiną, todėl liuteinas ir zeaksantinas yra tinkamas ir veiksmingas beta karotino pakaitalas AREDS2 formulėje.

Santrauka

Įprastų medicininio gydymo protokolų sėkmė atstatyti prarastą regėjimą nuo bet kurios AMD formos buvo ribota. Pirmaujantys mokslininkai dokumentuoja holistinio požiūrio į AMD naudą. Pacientai skatinami didinti fizinį pasirengimą, gerinti mitybą (įskaitant mažinti sočiųjų riebalų kiekį), susilaikyti nuo rūkymo ir saugoti akis nuo per didelės šviesos. Norint pagerinti bendrą medžiagų apykaitą ir kraujagyslių veiklą, rekomenduojama papildyti maistą mikroelementais, karotenoidais, antioksidantais ir vitaminais. Ankstyvas patikrinimas ir pacientų švietimas suteikia daugiausia vilčių sumažinti sekinantį ligos poveikį.